药理学 思维导图
中心主题：药理学
总论 - 药理学基础
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定义与范畴
- 药理学: 研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及其规律的科学。
- 药效学: 研究药物对机体的作用、作用机制、不良反应及临床应用。
- 药动学: 研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
- 分支学科:
- 临床药理学: 研究药物在人体内的作用规律,指导临床合理用药。
- 分子药理学: 从分子水平研究药物与机体的相互作用。
- 神经药理学、心血管药理学、免疫药理学等。
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药物的基本概念
- 药物: 用于预防、诊断、治疗疾病及调节机体功能的化学物质。
- 药物来源:
- 天然药物: 植物、动物、矿物、微生物。
- 人工合成药物: 大部分现代药物。
- 生物技术药物: 基因工程、细胞工程生产的药物（如抗体、疫苗）。
- 药物名称:
- 化学名: 描述药物化学结构的名称。
- 通用名: 国际非专利药品名称,具有唯一性。
- 商品名: 药厂生产的药品品牌名。
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药效学 - 药物如何起作用
- 药物的基本作用:
- 兴奋作用: 使机体原有功能增强（如肾上腺素升高血压）。
- 抑制作用: 使机体原有功能减弱（如镇静催眠药抑制中枢神经）。
- 量效关系:
- 最小有效量/阈剂量: 出现疗效的最小剂量。
- 极量/最大治疗量: 药典规定的允许使用的最大剂量。
- 最小中毒量: 引起中毒的最小剂量。
- 致死量: 引致死亡的剂量。
- 治疗指数: LD₅₀ / ED₅₀ (数值越大，药物越安全)。
- 药物与受体:
- 受体: 细胞上能与药物特异性结合并传递信息的蛋白质。
- 激动剂: 与受体结合，激活受体,产生效应。
- 拮抗剂: 与受体结合，不激活受体,但阻止激动剂结合。
- 受体调节: 向下调节（长期用激动剂，受体减少）、向上调节（长期用拮抗剂，受体增加）。
- 不良反应:
- 副作用: 治疗剂量下，伴随主要作用出现的、与治疗目的无关的反应（如阿托品用于解痉时引起口干）。
- 毒性反应: 剂量过大或用药时间过长导致的危害性反应（分为急性毒性、慢性毒性）。
- 后遗效应: 停药后血药浓度已降至阈浓度以下仍残存的药理效应（如苯二氮䓬类次日的宿醉效应）。
- 停药反应/反跳现象: 突然停药后原有疾病加剧的现象（如长期用可乐定降压，停药后血压骤升）。
- 变态反应/过敏反应: �物引起的免疫反应,与剂量无关。
- 特异质反应: 少数人因遗传原因对某些药物表现出的特殊反应（如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者用伯氨喹溶血）。
- 依赖性:
- 精神依赖性: 渴望用药,产生欣快感。
- 生理依赖性: 停药后出现戒断症状。
- 致癌、致畸、致突变作用。
- 药物的基本作用:
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药动学 - 机体如何处理药物 (ADME)
- 吸收:
- 定义: 药物从给药部位进入血液循环的过程。
- 影响因素: 给药途径（口服、注射、吸入等）、药物剂型、吸收环境（如胃肠pH值）。
- 分布:
- 定义: 药物从血液转运到组织器官的过程。
- 影响因素: 组织血流量、药物与血浆蛋白结合率、组织屏障（如血脑屏障、胎盘屏障）。
- 代谢/生物转化:
- 主要场所: 肝脏（肝药酶：细胞色素P450系统）。
- 意义: 使药物灭活（失活），或使活性药物转化为活性更强的代谢物（活化）。
- 首关效应: 口服药物经肠、肝代谢后进入体循环的药量减少的现象。
- 排泄:
- 定义: 药物及其代谢物最终排出体外的过程。
- 主要途径: 肾脏（最重要）、胆汁、肺、乳腺、汗腺等。
- 药动学参数:
- 生物利用度: 药物吸收进入体循环的相对量和速度（F = A/D × 100%）。
- 血浆半衰期 (t₁/₂): 血浆中药物浓度下降一半所需的时间,反映药物消除速度和作用维持时间。
- 稳态浓度: 多次给药后,药物吸收速度与消除速度达到平衡时的血药浓度。
- 吸收:
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影响药物作用的因素
- 药物因素: 剂量、剂型、给药途径、联合用药（药物相互作用：协同、拮抗、增加毒性）。
- 机体因素:
- 年龄: 儿童、老年人（肝肾功能减退，药物敏感性改变）。
- 性别: 性激素差异,体重差异。
- 个体差异: 遗传因素、耐受性、高敏性。
- 病理状态: 肝肾功能不全、心功能不全等。
- 心理因素: 安慰剂效应。
各论 - 药物分类与代表药物
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传出神经系统药物
- 胆碱受体激动剂: 毛果芸香香（缩瞳）、新斯的明（重症肌无力）。
- 抗胆碱酯酶药: 新斯的明、有机磷酸酯类（农药中毒，需用阿托品和解磷定解救）。
- M胆碱受体阻断剂: 阿托品（解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、散瞳、心动过速）。
- N胆碱受体阻断剂:
- 神经节阻断剂: 美加明（降压，已少用）。
- 骨骼肌松弛剂: 琥珀胆碱（去极化型）、筒箭毒碱（非去极化型）。
- 肾上腺素受体激动剂:
- α、β受体激动剂: 肾上腺素（抢救过敏性休克、心脏骤停）。
- α受体激动剂: 去甲肾上腺素（升压）、间羟胺。
- β受体激动剂: 异丙肾上腺素（平喘、抗休克）、沙丁胺醇（平喘）。
- 肾上腺素受体阻断剂:
- α受体阻断剂: 酚妥拉明（降压、抗休克）。
- β受体阻断剂: 普萘洛尔（抗心律失常、抗心绞痛、降压）。
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中枢神经系统药物
- 镇静催眠药: 苯二氮䓬类（地西泮）、巴比妥类。
- 抗癫痫药: 苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠。
- 抗帕金森病药: 左旋多巴、苯海索。
- 阿片类镇痛药: 吗啡（强镇痛，成瘾）、哌替啶（杜冷丁）。
- 解热镇痛抗炎药:
- 水杨酸类: 阿司匹林（解热镇痛抗炎、抗血栓）。
- 对乙酰氨基酚: 解热镇痛,抗炎作用弱。
- 其他: 布洛芬、吲哚美辛。
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心血管系统药物
- 抗高血压药:
- 利尿剂（氢氯噻嗪）。
- β受体阻断剂（普萘洛尔）。
- 钙通道阻滞剂（硝苯地平）。
- 血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）。
- 血管紧张素II受体阻断剂（氯沙坦）。
- 抗心绞痛药:
- 硝酸甘油（扩张静脉，减轻心脏前负荷）。
- β受体阻断剂（普萘洛尔，减慢心率，降低心肌耗氧）。
- 钙通道阻滞剂（维拉帕米）。
- 抗心律失常药: 利多卡因（室性）、胺碘酮（广谱）。
- 抗心力衰竭药: 地高辛（强心苷）、ACEI、β受体阻断剂、利尿剂。
- 抗高血压药:
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作用于内脏系统的药物
- 呼吸系统: 平喘药（沙丁胺醇）、镇咳药、祛痰药。
- 消化系统: 抗酸药（氢氧化铝）、H₂受体阻断剂（雷尼替丁）、质子泵抑制剂（奥美拉唑）、助消化药、泻药、止泻药。
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化学治疗药物
- 抗菌药物:
- β-内酰胺类: 青霉素类、头孢菌素类。
- 大环内酯类: 红霉素、阿奇霉素。
- 氨基糖苷类: 庆大霉素。
- 喹诺酮类: 左氧氟沙星。
- 抗结核药: 异烟肼、利福平。
- 抗病毒药物: 阿昔洛韦、奥司他韦。
- 抗肿瘤药物: 细胞毒类（烷化剂、抗代谢药）、靶向药物（伊马替尼）、免疫治疗药物（PD-1抑制剂）。
- 抗菌药物:
实例分析：阿司匹林
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药理作用 (药效学)
- 解热镇痛抗炎: 通过抑制环氧化酶,减少前列腺素合成。
- 抗血小板聚集: 小剂量时，不可逆地抑制血小板中的COX-1，减少血栓烷A₂（TXA₂）的生成,从而抑制血小板聚集。
- 其他: 大剂量可促进尿酸排泄（用于痛风）。
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体内过程 (药动学)
- 吸收: 口服吸收迅速、完全。
- 分布: 广泛分布于全身组织，可进入关节腔、脑脊液。
- 代谢: 主要在肝脏水解为水杨酸,然后与葡萄糖醛酸结合。
- 排泄: 以水杨酸盐形式经肾脏排泄，小剂量时呈一级动力学（半衰期短），大剂量时呈零级动力学（半衰期显著延长）。
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临床应用
- 解热镇痛: 用于头痛、牙痛、肌肉痛、感冒发热。
- 抗炎抗风湿: 用于治疗风湿性关节炎。
- 预防血栓性疾病: 小剂量用于预防心肌梗死、脑血栓。
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不良反应
- 胃肠道反应: 最常见，直接刺激胃黏膜，抑制PG保护胃黏膜，导致恶心、呕吐、溃疡、出血。
- 凝血障碍: 小剂量长期使用可致出血倾向。
- 水杨酸反应: 大剂量中毒（头痛、眩晕、耳鸣、视力听力减退）。
- 瑞夷综合征: 儿童病毒感染（如流感、水痘）使用后,可发生严重肝损伤和脑病。
- 过敏反应: 皮疹、血管神经性水肿、哮喘（“阿司匹林哮喘”）。
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药物相互作用
- 与口服抗凝药（如华法林）合用，增强抗凝作用,增加出血风险。
- 与甲氨蝶呤合用，可减少其从肾脏排泄,增加毒性。
- 与糖皮质激素合用,增加胃肠道溃疡风险。
