心肌兴奋性是指心肌细胞在受到刺激时产生动作电位的能力,其高低主要取决于细胞膜对离子的通透性以及静息电位和阈电位的差距，在心肌细胞的电生理周期中，不同时期的离子流动和膜电位变化显著影响兴奋性，具体包括有效不应期、相对不应期和超常期，心肌兴奋性并不包括所有时期，例如舒张晚期（又称舒张晚期前电位期）并不属于兴奋性变化的典型阶段，以下将详细分析心肌兴奋性的变化规律、各时期的特征，并明确舒张晚期为何不属于兴奋性期。
心肌细胞的动作电位分为0期（去极化期）、1期（快速复极初期）、2期（平台期）、3期（快速复极末期）和4期（静息期），兴奋性的变化主要与钠离子（Na⁺）通道和钙离子（Ca²⁺）通道的状态有关，Na⁺通道有备用、激活和失活三种状态，而Ca²⁺通道主要在平台期开放，兴奋性的高低取决于Na⁺通道是否能够被激活，即是否从失活状态恢复到备用状态。
心肌兴奋性的分期及特征
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有效不应期
- 时间范围：从0期去极化开始到3期复极化至-55mV左右。
- 离子机制：Na⁺通道完全失活，Ca²⁺通道仍处于失活或部分失活状态。
- 兴奋性特点：无论给予多强的刺激，心肌细胞均不能产生新的动作电位，因为Na⁺通道无法激活，此期是心肌细胞避免强直收缩的重要保护机制。
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相对不应期
- 时间范围：从3期复极化-55mV至-60mV至-80mV。
- 离子机制：Na⁺通道部分恢复（从失活转为备用状态），但恢复不完全；Ca²⁺通道逐渐复活。
- 兴奋性特点：阈上刺激可引发动作电位，但去极化速度和幅度均低于正常，传导速度减慢，此期易产生期前收缩和传导阻滞。
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超常期
- 时间范围：从3期复极化-80mV至-90mV（基本达到静息电位水平）。
- 离子机制：Na⁺通道基本恢复，膜电位接近但未达到静息电位，与阈电位的差距较小。
- 兴奋性特点：阈下刺激即可引发动作电位，兴奋性暂时高于正常水平。
为何舒张晚期不属于兴奋性期？
舒张晚期是指4期静息期的后半段,此时膜电位稳定于-90mV（窦房结细胞为-70mV），Na⁺和Ca²⁺通道完全处于备用状态，细胞处于“待命”状态，兴奋性是细胞对刺激的反应能力，而舒张晚期本身并未发生离子通道的激活或失活状态转换，因此不属于兴奋性变化的分期，兴奋性的分期仅针对动作电位产生和恢复的动态过程，而舒张晚期是静息状态的延续，其兴奋性已恢复正常水平，无需单独归类。
心肌兴奋性与心律失常的关系
兴奋性的异常变化是心律失常的重要机制,在有效不应期缩短或相对不应期延长时，易发生折返激动；超常期的异常兴奋性可能导致触发活动，临床中，钠通道阻滞剂（如利多卡因）可通过延长有效不应期来治疗快速性心律失常。
表格：心肌兴奋性各时期比较
| 时期 | 膜电位范围（mV） | Na⁺通道状态 | Ca²⁺通道状态 | 刺激反应 | 临床意义 |
|---|---|---|---|---|---|
| 有效不应期 | 0期至-55 | 完全失活 | 失活/部分失活 | 无反应 | 避免强直收缩 |
| 相对不应期 | -55至-80 | 部分恢复 | 逐渐复活 | 阈上刺激可引发AP，传导减慢 | 易发期前收缩 |
| 超常期 | -80至-90 | 基本恢复 | 完全恢复 | 阈下刺激可引发AP | 易发异常节律 |
| 舒张晚期（4期） | -90（稳定） | 备用状态 | 备用状态 | 兴奋性正常，无特殊反应 | 静息状态，不属于兴奋性分期 |
相关问答FAQs
Q1：心肌兴奋性变化与骨骼肌有何区别？
A1：心肌兴奋性变化具有较长的不应期（尤其是有效不应期），确保收缩和舒张交替进行，避免强直收缩；而骨骼肌不应期短，可产生强直收缩，心肌兴奋性受自律细胞（如窦房结）的自动节律性影响，而骨骼肌兴奋性完全依赖神经刺激。
Q2：哪些药物可以影响心肌兴奋性？
A2：钠通道阻滞剂（如奎尼丁）可延长有效不应期，治疗房颤和室速；β受体阻滞剂（如美托洛尔）通过降低自律性减少异常兴奋；钙通道阻滞剂（如维拉帕米）抑制Ca²⁺内流，影响平台期，用于治疗室上性心动过速。
